The association between alcohol consumption and Parkinson’s disease (PD) risk remains unclear, whereas smoking has an inverse relationship with the disease. This study systematically reviewed and meta-analyzed 16 studies (2014-2024) from PubMed, Scopus, Web of Science, MEDLINE, and the Cochrane Library to assess the relationship between alcohol intake and PD risk, examining sex differences, dose-response patterns, smoking interactions, and genetic factors. Alcohol consumption was classified as low, moderate, or heavy, considering beverage type, sex, smoking status, and gene-environment interactions. Random-effects meta-analyses were used to evaluate sex-stratified and subtype-specific associations. PD progression, Mendelian randomization (MR), and gene-environment results were narratively synthesized. Sex-stratified analyses showed inverse associations between alcohol consumption and PD risk versus non-drinkers (lifetime relative risk [LRR] = -0.35 to -0.62), with significant effects in women and no association in low-level drinkers. Subtype analyses indicated protective effects for liquor (RR = -0.12) and wine (RR = -0.16), but not for low-level drinkers. Combined alcohol and smoking exposure produced the greatest PD risk reduction (LRR = -0.37), with pooled estimates confirming an inverse association (LRR = -0.20, I² = 90.1%). However, MR and gene-environment studies showed inconsistent evidence. Light-to-moderate alcohol consumption, particularly wine and liquor, may reduce PD risk, with the strongest effects when combined with smoking. These findings highlight the combined effects of sex, genetic susceptibility, and lifestyle factors. Further longitudinal and MR studies stratified by sex and genotype are needed to elucidate the mechanisms; however, smoking cannot be recommended due to its detrimental effects. © 2026 The Author(s). Movement Disorders published by Wiley Periodicals LLC on behalf of International Parkinson and Movement Disorder Society.

¿Cuál es la relación entre el consumo de alcohol y el riesgo de enfermedad de Parkinson? La relación entre el alcohol y la enfermedad de Parkinson es incierta. Estudios recientes centrados exclusivamente en cohortes han mostrado resultados dispares y dependientes del tipo de bebida, el nivel de consumo inicial, y otros factores como el tabaquismo y el sexo.

Esta revisión sistemática y metanálisis examina 16 estudios prospectivos observacionales publicados entre 2014 y 2024. Los resultados sugieren asociaciones inversas modestas y heterogéneas entre el consumo de alcohol y el riesgo de enfermedad de Parkinson, con variaciones según el sexo, el tipo de bebida, el patrón de consumo y la exposición combinada con tabaco.

Se observa una asociación con un menor riesgo de enfermedad de Parkinson del orden del 30-45% en los bebedores cuando se compara con los abstemios, que deja de ser significativa al comparar con los bebedores ocasionales (<0,5 g/día). Los análisis por sexo mostraron resultados similares en el caso de las mujeres.

El hecho que de los resultados dejen de ser significativos cuando se compara con los bebedores ocasionales podría indicar la presencia en el grupo de abstemios de ex bebedores o personas con peor estado de salud, lo que deberá examinarse con detenimiento en futuros estudios.

Sin embargo, cuando el estudio tuvo en cuenta el tipo de bebida alcohólica consumida observó que el consumo de vino se asociaba con un menor riesgo de enfermedad de Parkinson de entorno al 7-23%, tanto cuando se comparaba con los abstemios como cuando se comparaba con el grupo de bebedores ocasionales. Mientras que el consumo de licores se asoció con un menor riesgo sólo cuando se comparaba con los abstemios.

Otros factores que podrían explicar la heterogeneidad en los resultados son: diferencias en la medición y categorización de los niveles de consumo, estudios con un número de participantes pequeño, variables de confusión no controladas como el tabaquismo y posible interacción con variantes genéticas relacionadas con inflamación, metabolismo y susceptibilidad neurológica.

Limitaciones: la evidencia disponible es observacional lo que limita la inferencia causal. Consumo de alcohol autoinformado, heterogeneidad entre estudios, escasez de análisis por subtipo de bebida alcohólica consumida y falta de información sobre la progresión clínica.