Estudios científicos
Inhibitory effects of resveratrol on platelet activation induced by thromboxane a(2) receptor agonist in human platelets.
Abstract:
Resveratrol (RSVL), a polyphenolic compound found in red wine is believed to be a contributor in decreasing the incidence of coronary heart disease. Although its primary target is unknown, it blocks platelet aggregation by an ill-defined mechanism. Protein kinase C (PKC), which would redistribute from the cytosol to the platelet membrane upon platelet stimulation, plays a key role in the signal transduction system of platelets in human. In this study, we investigated the effect of RSVL and a PKC inhibitor (DL-erythro-1,3-Dihydroxy-2-aminooctadecane, PKCI) on platelet aggregation induced by a thromboxane A(2) receptor agonist (U46619, 9,11-Dideoxy-11α, 9α-epoxymethanoprostaglandin F(2α)) using a platelet aggregometer. We also studied the platelet membranebound fibrinogen (PFig) content and the activity of protein kinase C (PKC) in platelets from healthy volunteers using flow cytometry, and a phosphorimaging system, respectively. Our results showed that RSVL blocked platelet aggregation and PFig content induced by U46619 in a concentration-dependent manner. PKCI and RSVL had an additive effect in inhibiting platelet aggregation and PFig content. Furthermore, RSVL (final concentration 50 μM) remarkably depressed the activity of PKC in the membrane of platelets and the percentage of membrane PKC activity in total PKC activity. Taken together, these results suggested that RSVL suppressed U46619-induced platelet aggregation and PFig content partially through the inhibition of the activity of PKC in platelets.
Comentarios divulgativos:
El resveratrol (RSVL), un compuesto polifenólico que se encuentran en el vino tinto se cree que es un factor en la disminución de la incidencia de la enfermedad coronaria. Aunque su objetivo principal es desconocido, se bloquea la agregación plaquetaria por un mecanismo bien definido. La proteína quinasa C (PKC), se redistribuye desde el citosol a la membrana de las plaquetas y promueve la estimulación de plaquetas, juega un papel clave en el sistema de transducción de señales de las plaquetas de humanos. En este estudio, investigamos el efecto del RSVL y de un inhibidor de la PKC (DL-eritro-1 ,3-dihidroxi-2-aminooctadecane, PKCi) sobre la agregación plaquetaria inducida por un agonista del receptor de tromboxano (2) (U46619, 9,11 -Dideoxy-11α, F-9α epoxymethanoprostaglandin (2α)) con un agregómetro de plaquetas. También se estudió el fibrinógeno que se une a la membrana de las plaquetas (PFig) el contenido y la actividad de la proteína quinasa C (PKC) en las plaquetas de voluntarios sanos mediante citometría de flujo, y un sistema de fluorescencia, respectivamente. Nuestros resultados mostraron que el RSVL bloquea la agregación plaquetaria y el contenidode PFig inducido por U46619 de una manera dependiente de la concentración. PKCi y RSVL tuvo un efecto aditivo en la inhibición de la agregación plaquetaria y el contenido PFig.. En conjunto, estos resultados sugieren que el RSVL suprime a U46619 y la agregación plaquetaria inducida y el contenido parcial de PFig a través de la inhibición de la actividad de la PKC en las plaquetas.
