Estudios científicos

Resveratrol prevents alcohol-induced cognitive deficits and brain damage by blocking inflammatory signaling and cell death cascade in neonatal rat brain.

Abstract:

Human prenatal ethanol exposure that occurs during a period of increased synaptogenesis known as the 'brain growth spurt' has been associated with significant impairments in attention, learning and memory. Recent studies have shown that administration of ethanol to infant rats during the synaptogenesis period (first 2 weeks after birth) triggers extensive apoptotic neurodegeneration throughout many regions of the developing brain and results in cognitive dysfunctions as the animal matures. The present study was designed with an aim to investigate the effect of resveratrol, a polyphenolic phytoalexin (trans-3,5,4-trihydroxy stilbene) present in red wine on alcohol-induced cognitive deficits and neuronal apoptosis in rat pups postnatally exposed to ethanol. Pups were administered ethanol (5 g/kg, 12% v/v) by intragastric intubation on postnatal days 7, 8, and 9. Ethanol-exposed pups showed impaired memory performance in both Morris water maze elevated plus maze task recorded by using computer tracking with EthoVision software. Behavioral deficit in ethanol-exposed pups was associated with enhanced acetylcholinesterase activity, increased oxidative-nitrosative stress, cytokine (TNF-α, IL-1β and TGF-β), nuclear factor kappa beta and caspase 3 levels in both cerebral cortex and hippocampus. Chronic treatment with resveratrol (10 and 20 mg/kg) significantly attenuated all the behavioral, biochemical and molecular changes in different brain regions of ethanol administered pups. The major finding of the study is that resveratrol blocks activation of nuclear factor kappa beta pathway and apoptotic signaling and prevents cognitive deficits in rats postnatally exposed to ethanol.

Comentarios divulgativos:

La exposición humana prenatal al alcohol produce un aumento de la sinaptogénesis conocida como la "aceleración del crecimiento del cerebro" se ha asociado con alteraciones importantes en la atención, el aprendizaje y la memoria. Estudios recientes han demostrado que la administración de etanol a ratas lactantes durante el periodo de sinaptogénesis (2 primeras semanas después del parto) provoca una neurodegeneración amplia apoptosis en muchas regiones del cerebro en desarrollo y disfunciones cognitivas. El presente estudio fue diseñado con el objetivo de investigar el efecto del resveratrol, un polifenol presente en el vino tinto, en la inducción por el alcohol de los déficits cognitivos y de la apoptosis neuronal en crías de rata después del nacimiento expuestos a etanol. Los cachorros se les administró etanol (5 g / kg, un 12% v / v) por intubación intragástrica en los días postnatales 7, 8 y 9. Las crias expuestas al etanol mostraron menor rendimiento de memoria en el laberinto acuático de Morris, tarea grabada mediante el seguimiento con el software EthoVision. El déficit conductual en los cachorros expuestos a etanol se asoció con una mayor actividad de la acetilcolinesterasa, un aumento del estrés oxidativo-nitrosativo, citoquinas (TNF-α, IL-1β y el TGF-β), el factor nuclear kappa beta y la caspasa 3, tanto en la corteza cerebral y el hipocampo. El tratamiento crónico con resveratrol (10 y 20 mg / kg) atenuó significativamente todos los cambios de comportamiento, bioquímicos y moleculares en diferentes regiones del cerebro de las crías a las que se les suministró etanol. El principal hallazgo del estudio es que el resveratrol bloquea la activación del factor nuclear kappa beta vía y la señalización apoptótica y evita que los déficits cognitivos en ratas expuestas al alcohol después del nacimiento.

La exposición de neonatos al alcohol provoca alteraciones en el aprendizaje, atención y memoria. En este estudio se trabaja con crias de rata expuestas al alcohol a las que se les suministra resveratrol, un compuesto presenter en el vino tinto y del cual se asocian las propiedades beneficiosas del vino. Se observó que este compuesto disminuye los cambios negativos en el cerebro.